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原标题：心肌炎挽救有了新想路

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科技日报讯 （记者吴纯新 通信员田娟）记者9月18日从华中科技大学同济医学院从属同济病院获悉，该院心血管内科汪说念文教会团队揭示了增增加不弥漫脂肪酸代谢家具中一种特定生物活性物资——环氧二十碳三烯酸（EETs），不错裁减心肌炎症反映，减少心功能毁伤，这为探究心肌炎的发病机制及挽救心肌炎提供了新想路。联系推敲后果发表在《轮回推敲》杂志上。

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心肌炎是一种腹黑炎症性疾病，其最常见的发病原因是病毒感染，日常急性心肌炎深广发扬为动作后轻微的胸闷心悸不适，严重的发扬为急性心力短少致使暴毙。目下，推敲东说念主员关于心肌炎的发病机制了解有限，临床上主要经受以人命相沿为依托的笼统救治决策，让腹黑充分休息，迟缓规复功能。目下，汪说念文团队提议一种新的挽救旅途，让腹黑大要“主动出击”挣扎病毒，增加腹黑的抗炎智力，以裁减心肌炎症反映和心功能毁伤。

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汪说念文先容，花生四烯酸是东说念主体所必需的一种多不弥漫脂肪酸，亦然东说念主体中含量最高、漫步最广的多不弥漫脂肪酸，在守护机体细胞膜的结构与功能上具有肃肃真义真义。已有推敲标明，花生四烯酸代谢家具EETs有很强的生物学活性，在特定细胞或部位大要施展抗炎保护的特异性功能。但EETs不踏实，很快会被可溶性环氧化物水解酶（sEH）给“消化”掉。淌若使用sEH阻挠剂，阻挠sEH活性，减少EETs的代谢，就可能使其施展抗炎等生物学功能。

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汪说念文团队从临床启航，通过液相色谱串联质谱检测临床样本，最初揭示了心肌炎患者体内EETs含量彰着下落与sEH抒发量及活性增加联系。在柯萨奇病毒（CVB3）带领的心肌炎动物模子中，也有磋商发现。

团队在进一步的动物和细胞机制推敲中发现，通过阻挠sEH或外源性诳骗EETs可使EETs水平增加皇冠图片，大要增强I型打扰素信号传导并刺激I型打扰素产生，以减少CVB3的复制，显现出抗病毒效应，从而裁减病毒感染引起的心功能毁伤。